Атеросклеротическая болезнь сердца: причины и механизм развития, клинические проявления, принципы лечения

Атеросклероз — это патология, возникающая в результате необратимых изменений в стенках сосудов, а также сужения их просвета вследствие формирования атеросклеротических бляшек. Такие изменения приводят к нарушению кровообращения в тканях и ухудшению их трофики (питания). Атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которые снабжают сердце кровью, называется коронаросклерозом. Оно обусловливает развитие атеросклеротической болезни сердца (артериальный кардиосклероз), в результате чего страдает его функциональность.

Механизм развития кардиосклероза

Выделяют следующие механизмы развития артериального кардиосклероза:

Стенозирующий механизм — встречается редко. Возникает при злоупотреблении алкоголем и наркотиками, длительном курении. Стеноз приводит к тяжелым проявлениям сердечной недостаточности. Восстановление просвета коронарных сосудов возможно только хирургическим способом.
Окклюзия (закупорка) коронарной артерии атеросклеротической бляшкой — наблюдается у 70% жителей Земли. Процесс образования липидных отложений можно корректировать с помощью диетического питания, здорового образа жизни, лекарственных средств.

Атеросклеротическая болезнь сердца нередко приводит к внезапной смерти при мнимом удовлетворительном состоянии здоровья пациента.

Причины развития

К причинам, приводящим к развитию атеросклеротических изменений, относятся:

артериальная гипертензия;
повышенное содержание холестерина и глюкозы в крови (гиперхолестеринемия и гипергликемия соответственно);
инсулиннезависимый сахарный диабет (2 типа);
инфекционные заболевания;
дисфункция печени;
отягощенная наследственность;
вредные привычки (злоупотребление спиртным, наркотиками, чрезмерное употребление кофе и сладких газированных напитков);
соматические болезни, связанные с поражением сосудов, в период обострения.

Спровоцировать развитие атеросклероза могут следующие факторы:

половая принадлежность;
возраст;
избыточный вес;
чрезмерное содержание жиров в продуктах питания;
недостаточность клетчатки в рационе;
малоподвижный образ жизни;
стрессовые ситуации.

Наиболее часто атеросклерозом страдают мужчины старше 40 лет. Вероятно, это обусловлено вредными привычками (курением, алкоголизацией).

Кроме того, врачи выделяют профессии, у представителей которых значительно возрастает риск формирования атеросклеротических бляшек:

дальнобойщики, охранники, работающие по ночам, чья деятельность связана с нерегулярным питанием;
повара, кондитеры, вынужденные регулярно снимать пробу с готовой продукции;
офисные сотрудники и другие специалисты, работа которых сопровождается длительным времяпровождением за компьютером и гиподинамией;
полицейские, оперативные работники, врачи, авиаперевозчики, сталкивающиеся при выполнении своих профессиональных обязанностей с постоянным стрессом и нервным перенапряжением.

Клиническая картина

Проявления атеросклеротической болезни сердца обусловлены патологическими состояниями, к которым она приводит (нарушения сердечного ритма, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность). Длительное время кардиосклероз протекает бессимптомно. При ухудшении состояния пациента беспокоят следующие болезненные проявления:

дискомфорт за грудиной;
боль в области сердца, иррадиирущая в шею, левую руку, живот, спину, нижнюю челюсть;
предобморочное состояние, возникающее в результате стресса;
приступы паники, тревожность, беспокойство;
одышка, в том числе в покое, кашель;
развитие легочного сердца, хронических обструктивных заболеваний легких;
ощущение комка в горле;
артериальная гипертензия;
отечность лодыжек;
общая слабость, снижение работоспособности, разбитость;
плохой аппетит вплоть до его полного отсутствия;
аритмия, которая может привести к обмороку;
стенокардия (грудная жаба), возникающая при физической нагрузке, проходящая после приема нитроглицерина и отдыха;
онемение конечностей, холодная на ощупь кожа конечностей;
снижение либидо, эректильная дисфункция;
появление холодного пота.

Кардиосклероз может проявляться гипомимией мышц лица, нарушением речи, перемещающейся хромотой, которая возникает после психоэмоционального перенапряжения.

Деление атеросклеротической болезни сердца на стадии позволяет систематизировать симптоматику, правильно диагностировать заболевание, назначить адекватное лечение. Различают 4 стадии кардиосклероза:

1 — на легкой стадии клинические проявления отсутствуют. Просвет сосудов уменьшен всего лишь на 15%, поэтому нарушение кровообращения компенсируется самостоятельно. Заболевание обнаруживается случайно, например, при профосмотре. В таком случае назначается консервативная терапия, кровоток в артериях в кратчайшие сроки полностью восстанавливается.
2 — просвет кровеносных сосудов на умеренной стадии перекрыт на 25%, в результате чего возникают начальные симптомы поражения сердца и легких. Консервативное лечение эффективно, помогает полностью восстановить кровообращение.
3 — на умеренной стадии атеросклеротическая бляшка перекрывает 50% просвета артерии, из-за чего существенно нарушается кровоток в коронарных сосудах. В клинике преобладают симптомы сердечной патологии, позже присоединяются признаки церебральной недостаточности. Органические изменения требуют оперативного вмешательства. Полное восстановление кровообращения исключается.
4 — терминальная стадия характеризуется патологическими состояниями, которые угрожают жизни пациента. В таких случаях оказывается паллиативная медицинская помощь. Продолжительность жизни больного обусловлена выраженностью кардиосклероза и степенью сердечной недостаточности.

Диагностика кардиосклероза

При подозрении на атеросклероз важную роль играют тщательный сбор анамнеза и сведения, полученные при проведении физикального осмотра. Это помогает установить факторы риска, определить степень дисфункции сердца. Во время проведения клинического осмотра измеряются кровяное давление и частота сердечных сокращений, определяются выраженность и локализация отеков. Аускультация сердца позволяет обнаружить акценты тонов и сердечные шумы.

Диагностический план включает проведение следующих лабораторных и инструментальных методов обследования:

общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови;
липиды крови;
рентгенография органов грудной клетки;
ЭКГ (включая исследование с нагрузкой);
ЭхоКГ;
УЗ-сканирование сосудов шеи, головы, нижних конечностей;
допплерэхокардиография;
ангиография коронарных сосудов;
сцинтиграфия;
стресс-тесты, рекомендуемые для оценки реакции стресса на физические нагрузки.

В тяжелых диагностических случаях показано проведение КТ, СКТ, МРТ.

Результаты диагностики дают возможность разработать терапевтическую тактику в каждом индивидуальном случае, при этом врач учитывает степень сердечной недостаточности.

Особенности терапии

К сожалению, избавиться от атеросклероза не поможет никакое лечение, так как с возрастом сосудистая стенка утрачивает свою эластичность. Поэтому терапия атеросклеротической болезни сердца направлена на уменьшение содержания холестерина в крови, замедление патологических процессов и предупреждение возникновения осложнений. Выбор лечения обусловлен стадией заболевания.

На 1 стадии кардиосклероза особенно эффективна диетотерапия. В большинстве случаев достаточно будет ограничить содержание животных жиров и увеличить количество продуктов, включающих клетчатку. На 2 стадии дополнительно назначаются лекарственные препараты для обеспечения качества жизни и профилактики осложнений. В запущенных случаях рекомендовано оперативное лечение.

Помимо основной терапии, на эффективность лечения влияют:

ограничение соли в рационе до 4-5 г в сутки;
отказ от курения, употребления алкоголя, наркотических веществ, энергетиков;
прием поливитаминных комплексов согласно рекомендациям врача;
контроль АД и глюкозы крови;
занятия физкультурой и спортом, дозированная физическая активность;
нормализация веса.

Перед назначением лечения пациента должны проконсультировать эндокринолог и диетолог.

Диета при кардиосклерозе

Специальная антихолестериновая диета направлена на снижение содержания в крови холестерина. Принципы питания заключаются в следующем:

предпочтение среди белковых продуктов отдается говядине или мясу птицы без кожи, допускается употребление молока и молокосодержащих продуктов, яиц и рыбы;
основным источником липидов являются растительные масла;
запрещается применение в пищу пальмового и кокосового масел, животных жиров;
углеводы в рационе представлены ржаным хлебом, отрубями, макаронными изделиями из твердых сортов пшеницы;
растительная клетчатка, содержащаяся в овощах и фруктах, должна поступать в организм в неограниченном количестве.

Медикаментозная терапия

Основная группа препаратов, применяемых в лечении атеросклеротической болезни сердца, — это гиполипидемические средства. Их действие направлено на уменьшение в крови уровня общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП («вредные жиры», или липопротеины низкой плотности). Кроме того, эти препараты способствуют повышению содержания в крови ЛПВП («полезные жиры», или липопротеины высокой плотности).

К средствам, контролирующим уровень жиров в крови, относят:

Статины — угнетают синтез холестерина, снижают уровень ЛПНП, что приводит к уменьшению размеров атеросклеротических бляшек и восстановлению кровотока в коронарных артериях.
Фибраты — снижают низкоплотные и повышают высокоплотные липиды, благодаря чему нормализуется уровень липопротеинов.
Секвестранты желчных кислот — связывают в кишечнике желчные кислоты, которые образуются из холестерина, и выводят их с каловыми массами. Вследствие этого происходят повторная выработка и выведение желчных кислот и, как результат, постепенный расход холестерина.
Ингибиторы всасывания холестерина в желудочно-кишечном тракте.

Помимо этих препаратов, для лечения кардиосклероза рекомендуются такие лекарственные средства:

антикоагулянты (нормализуют реологические свойства крови);
антигипертензивные препараты (понижают АД и препятствуют образованию новых атеросклеротических бляшек);
сахаропонижающие лекарственные средства (назначаются пациентам, страдающим сахарным диабетом и ожирением);
производные никотиновой кислоты (способствуют распаду и выведению липидов из кровотока).

Для неотложной помощи используются диуретики быстрого действия и нитраты.

Оперативное лечение кардиосклероза

В тяжелых случаях, когда окклюзия составляет более 50%, консервативное лечение оказывается неэффективным, поэтому пациенту проводят оперативное вмешательство. При атеросклеротической болезни сердца используются следующие методики:

Ангиопластика венечных артерий (стентирование). Малоинвазивная процедура, во время которой происходит расширение стенозированного участка с помощью специального баллончика с дальнейшим установлением стента, что приводит к восстановлению кровотока. Атеросклеротическая бляшка при этом не удаляется. Чаще всего ангиопластика показана больным с острым инфарктом миокарда.
Лазерная ангиопластика. Процедура подобна стентированию, но на стенозированный участок сосуда воздействуют лазером.
Коронарное шунтирование. Проводится в случаях, когда ангиопластика не принесла желаемого результата. Суть операции заключается в создании новых артерий с помощью «протезирования», в результате чего нормализуется кровообращение в участке некроза. Формирование коллатералей занимает несколько часов. Такая операция показана при тяжелых расстройствах коронарного кровотока.
Трансплантация сердца. Для операции требуется не только донорское сердце, но и участие большого количества высококлассных специалистов, наличия новейшей высокоточной аппаратуры. Трансплантация рекомендуется при выраженной сердечной недостаточности, развившейся на фоне кардиосклероза.

Осложнения заболевания

Несвоевременная и неадекватная терапия кардиосклероза может привести к тяжелым осложнениям и даже смертельному исходу:

Инфаркт миокарда — наиболее опасное осложнение атеросклеротической болезни сердца. В результате некроза сердечной мышцы наступает смерть, а следствием постинфарктного кардиосклероза являются ослабление сократительной способности миокарда и сердечная недостаточность.
Ишемическая болезнь сердца, развивающаяся при кардиосклерозе, стоит на втором месте среди его осложнений. Степень ее тяжести прямо пропорциональна количеству пораженных коронарных сосудов. При нарушении кровотока в трех артериях левый желудочек утрачивает свою функцию, при этом прогноз пятилетней выживаемости пациентов составляет менее 30%.

Вероятность внезапной смерти при кардиосклерозе существенно возрастает при развитии таких осложнений:

аритмии;
нарушения целостности стенки коронарной артерии;
тромбоза сосудов сердца;
недостаточности сердечных клапанов различного происхождения.

Своевременные диагностика и терапия значительно сокращают риск появления осложнений, гарантируют сохранение качества жизни пациента, активное долголетие.

Профилактика

Профилактические меры позволяют предупредить развитие опасного заболевания. Они включают:

соблюдение режима питания;
отказ от вредных привычек, таких как употребление алкоголя и наркотиков, табакокурение, злоупотребление психостимуляторами и энергетиками;
мониторинг артериального давления;
поддержание физической активности, ежедневная дозированная нагрузка в виде ходьбы, езды на велосипеде, плавания;
исключение физических и психоэмоциональных перегрузок;
контроль массы тела.

Прогноз при кардиосклерозе зависит от функциональности внутренних органов, состояния системы кровообращения, степени выраженности сердечной недостаточности. Значительную роль играет наличие сопутствующих заболеваний.

Коллектив сайта

Пульсоксиметрия: что за процедура, как проводится, показатели нормы и причины отклонений

Полноценное насыщение легких кислородом – залог нормальной работы дыхательной системы. Оксиген переносится кровью и доставляется в бронхо-легочный отдел. На обратном пути кровь «забирает» углекислый газ, обеспечивая полноценную дыхательную функцию. Определить уровень кислорода в крови можно при помощи пульсоксиметрии. Что это за процедура, когда она проводится, какие результаты считаются нормой, а какие отклонением, необходимо знать каждому пациенту.

Понятие и общие сведения о процедуре

Пульсоксиметрия – это метод, позволяющий определить сатурацию крови, ее насыщенность кислородом. Основу процедуры составляет спектрофотометрия, а прибор, с помощью которого она выполняется, называется пульсоксиметром.

Назначение данной манипуляции проводится в диагностических целях, когда необходимо узнать точную концентрацию оксигена в крови. Также процедура является важным мероприятием, позволяющим оценить эффективность проводимого лечения болезней, поражающих преимущественно дыхательную систему.

Что такое сатурация крови?

Как упоминалось ранее, сатурацией называют показатель уровня кислорода в крови. У здорового человека все гемоглобинные частицы заняты оксигеном, концентрация которого составляет 95-100%. При таких условиях клетки имеют более высокую жизнеспособность, а обменные процессы протекают без сбоев.

Понять, что сатурация находится в пределах нормы, можно по:

алому цвету крови;
нормальному оттенку кожных покровов (без цианоза или других дефектов);
розовому окрасу губ и языка.

Если кожа стала бледной, синеватой или сероватой, это тревожный знак. При подобном состоянии, особенно если оно продолжается в течение длительного времени, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Опасность снижения уровня кислорода в крови

Само по себе данное явление не относится к категории заболеваний. Оно лишь указывает на то, что в организме происходят неблагоприятные процессы, требующие врачебного вмешательства.

Многим пациентам неизвестно такое понятие как апноэ – остановка дыхания. Происходит это преимущественно во время сна, поскольку в это время гладкая мускулатура гортани расслабляется, понижается ее тонус. Это является главной предпосылкой для полного или частичного прекращения поступления воздуха в легкие. Данное состояние способно привести к кислородному голоданию головного мозга, а это уже жизнеугрожающее состояние.

Хронический дефицит кислорода в легких опасен своими последствиями, которые могут проявиться в развитии:

сердечно-сосудистых патологий;
неврологических расстройств;
инсульта;
инфаркта;
нарушений когнитивной функции головного мозга.

Чтобы предотвратить опасные последствия, необходимо вовремя начать лечение болезней, при которых нарушается кислородный обмен в организме. А для выявления этого отклонения назначается пульсоксиметрия.

Основные показания к проведению пульсоксиметрии

Определение концентрации оксигена в крови необходимо проводить в случае:

гипоксии;
расстройства сна (бессонницы, частых ночных подъемов);
храпа;
гипергидроза;
ГЭРБ;
отрыжки во время сна;
дневной сонливости;
цианоза кожи и слизистых оболочек;
утренних головных болей.

Пульсоксиметрия выполняется и пациентам, которые длительное время находились под общим наркозом. Процедура позволяет определить, насколько хорошо легкие функционируют самостоятельно, без аппарата ИВЛ.

Рекомендуется регулярно проводить исследование и при наличии следующих патологических процессов:

гипертонии;
дыхательной недостаточности;
бронхиальной астмы;
сахарного диабета 2 типа;
ХОБЛ;
метаболического синдрома;
ожирения;
ИБС;
атеросклероза;
хронических нарушений микроциркуляции в головном мозге;
аллергического ринита;
легочной гипертензии;
гипотиреоза.

Целесообразно назначать пульсоксиметрию пациентам, перенесшим инфаркт или инсульт. Процедура безопасная и безболезненная, у нее нет противопоказаний к проведению, поэтому не нужно ее бояться.

Правила подготовки

Пульсоксиметрия может проводиться в любое время суток. На показатели кислорода крови могут оказывать многие факторы, поэтому пациент должен придерживаться определенных правил подготовки к диагностике. Основные требования:

отказаться от приема анксиолитиков, стимулирующих, седативных средств и антидепрессантов за сутки до теста;
исключить кофе и алкоголь накануне и в день исследования;
последний прием пищи нужно осуществить за 2-3 часа до отхода ко сну (при ночной диагностике);
за 4-5 часов до процедуры необходимо отказаться от курения.

На места крепления датчиков женщинам настоятельно не рекомендуется наносить любые косметические средства. Соблюдение этих требований гарантирует максимально точные и достоверные результаты.

Принципы и порядок проведения компьютерной пульсоксиметрии

Исследование проводится по простому алгоритму. На запястье левой руки устанавливается специальный блок со встроенным микропроцессором, а на пальце фиксируется датчик. Прибор собирает данные в течение всего периода сна, но при этом должны фиксироваться все пробуждения больного. Утром устройство снимается и передается специалисту, который должен снять и расшифровать показания.

Пульсоксиметр: что это такое и как им пользоваться?

В поликлиниках, стационарах и амбулаториях, на станциях скорой помощи и в фельдшерских пунктах пульсоксиметрия может проводиться и без специального сложного оборудования. Компьютерному набору есть достойная замена – пульсоксиметр. Он подходит и для домашнего применения.

Внешне прибор похож на маленькую прищепку, которая надевается на палец (часто – указательный). Результаты измерения оксигенации крови вместе с частотой пульса показываются на экране уже через 10-20 секунд. Чтобы получить достоверные результаты, необходимо:

Находиться в спокойном и расслабленном состоянии.
Проводить измерение сатурации 3-4 минуты, можно с повторами. Самые первые результаты могут быть неустойчивыми, поэтому не стоит доверять полученной информации. При расшифровке результатов за основу берется среднее значение, полученное в ходе исследования.

Пульсоксиметрия при помощи портативного пульсоксиметра осуществляется в положении сидя. Принцип работы прибора заключается в том, чтобы понять, насколько хорошо эритроциты, и в частности, гемоглобин, переносят кислород. Результат выдается в процентном показателе.

Так, если у пациента сатурация составляет 96%, это означает, что ровно такое же количество гемоглобинных клеток переносит кислород. Оставшиеся 4% структур в этом процессе участия не принимают. Но это довольно хороший результат, не требующий коррекции.

Дополнительная функция медицинского аппарата – определение пульса. Нередко на экран выводится и пульсовая волна, которая позволяет специалисту судить о том, насколько полноценным является кровоснабжение органов и тканей.

Норма показателей пульсоксиметрии

Нормальными при измерении сатурации считаются показатели от 95-96% до 98%. Однако отклонения возможны и в большую, и в меньшую сторону. Так, повышенные показатели могут наблюдаться в период, когда пациент проходит курс лечения кислородом. Это совершенно нормальное и безопасное явление, после прекращения сеансов сатурация должна прийти в норму.

Значения ниже 95%, особенно если они держатся в течение нескольких дней и дольше, являются признаком дыхательной недостаточности. С таким результатом больной находится на контроле у пульмонолога и получает должное лечение.

Если показатель ниже нормы – это всегда опасно?

Низкие показатели сатурации крови – это, конечно, нехорошо. Однако не стоит сразу паниковать, так как этому отклонению можно найти объяснение. И оно не всегда связано с наличием заболеваний. Даже при правильной подготовке к процедуре не исключен риск получения ложных сведений. Это может быть связано с несколькими факторами:

У больного на момент проведения диагностики были холодные руки. В таком случае прибор не сможет полноценно уловить пульсовую волну и определить насыщение крови кислородом.
Ногти. У женщин ложные данные пульсоксиметрии можно получить в том случае, если выполнять процедуру на пальце с накрашенным или накладным/наращенным ногтем.
Качество батареек в пульсоксиметре. При их низком заряде результаты определения сатурации крови тоже могут быть заниженными.

Если же влияние сторонних факторов исключено, а оксигенация крови все равно низкая, это повод для беспокойства. В таком случае терапевт или пульмонолог должен назначить ряд дополнительных диагностических процедур, которые позволят определить причину отклонений.

Нужно ли покупать пульсоксиметр?

Пульсоксиметр для домашнего применения приобрести можно, но это не всегда обязательно. Такой прибор будет необходим в случае, когда у пациента были диагностированы заболевания из ранее описанных показаний к пульсоксиметрии.

Здоровому человеку устройство пригодится разве что для собственного спокойствия и уверенности в отсутствии проблем со здоровьем. Поэтому в данной ситуации покупка пульсоксиметра – это сугубо индивидуальное решение. Оно может быть порекомендовано, но не навязано врачом. Если прибор уже куплен, то не стоит использовать его слишком часто. Опять-таки, это касается здоровых людей.

Периодически сатурация может колебаться (при беге, выполнении тяжелой физической работы и т. д.), и случайная фиксация снижения уровня оксигена в крови способна вызвать беспочвенную тревогу. К тому же судить о вероятности наличия болезни только по показателям пульсоксиметра нерезонно – для выявления заболевания, если оно есть, нужно комплексное обследование.

Коллектив сайта

Церебральный атеросклероз: причины, симптомы, лечение

Самой распространенной формой сосудистой патологии головного мозга является церебральный атеросклероз. Как правило, от нарушений мозгового кровообращения страдают люди пожилого возраста. Но за последние десятилетия болезнь сильно омолодилась и распространилась на различные категории населения.

Терминология и механизм развития

Согласно современным представлениям об атерогенезе, церебральный атеросклероз – это нарушение транспорта крови по сосудам головного мозга, обусловленное образованием бляшек на стенках и сужением просвета артерий. Бляшки имеют тенденцию к дестабилизации. При разрушении они:

провоцируют образование тромбов;
приводят к тромбоэмболии артерий;
вызывают стеноз сосудов;
способствуют разрастанию фиброзной ткани, приводя к склерозированию стенки.

Атеросклероз коронарных артерий приводит к когнитивным нарушениям, сердечно-сосудистым заболеваниям, инсультам, смерти.

Кроме атеросклеротических бляшек (их строения, стабильности структуры), в патогенезе заболевания имеет место гемодинамический фактор. Ток крови оказывает повреждающее воздействие на стенку кровеносного сосуда в местах его изгибов и раздвоения (бифуркации). Около 34% инсультов вызваны последствиями дестабилизации атеросклеротических бляшек и более 15% относятся к гемодинамическому подтипу.

Роль эндотелия

Огромное значение в формировании нарушений играет эндотелий – внутренняя часть кровеносного сосуда. «Выстилка» артерий является не просто барьером, фильтром на границе двух сред. Это важный орган – крупная железа с эндокринными, паракринными и аутокринными свойствами. Она оказывает значительное влияние на риск развития атеросклероза, так как принимает участие в процессах:

регуляции сосудистого тонуса и кровотока;
коагуляции;
тромбоза и фибринолиза;
иммунных и воспалительных реакций;
неоваскулогенеза – образования новых кровеносных сосудов.

Нарушения отмечаются в отдельной области коронарных артерий и постепенно захватывает все большую их часть. Поэтому атеросклероз считается очаговой хронической патологией.

Механизм образования атеросклеротической бляшки достаточно хорошо изучен. Частицы липопротеидов низкой плотности содержат холестерин. Маленькие фракции соединяются в более крупные с помощью жиров (липидов). Циркулируя в кровяном русле, они «пропитываются» солями, биоактивными компонентами крови.

Эти частицы «налипают» на часть внутренней стенки сосуда, где отмечается повреждение эндотелия. Биоактивные вещества влияют на функции ткани, в частности на синтез оксида азота и чувствительность к ним рецепторов.

Дефицит NO приводит к нарушению тонуса гладкомышечной ткани, усилению адгезивных свойств, активации тромбообразования. Бляшки пропитываются тромбоцитами и лейкоцитами, которые также влияют на работу эндотелия – приводят к спазму сосудов, стимулируют синтез цитокинов и факторов роста.

Патологический процесс, вызывающий церебральный атеросклероз, имеет сложный механизм, который влияет на формы и клиническую картину заболевания.

Стадии патологического процесса

На начальной стадии формируется так называемое жировое пятно. Скопление моноцитов вблизи эндотелия сосудистой стенки морфологически определяется как первая стадия жирового пятна. В очаг поражения подходят клетки иммунной системы – лимфоциты и макрофаги. Они вызывают увеличение размеров бляшки до степени, когда она создает препятствие транспорту крови.

Увеличение количества лимфоцитов и макрофагов, повышение их активности вызывает каскад изменений в функции железы (эндотелия). Зона поражения расширяется, образуются очаги некроза. В результате формируется массивная бляшка с фиброзной покрышкой и липидно-некротическим ядром.

На этом этапе сосудистая стенка уже не может компенсировать рост атеросклеротической бляшки ее дилатацией. Одновременно усиливается дисфункция эндотелия. Отмечается выраженное нарушение кровотока в артерии, вплоть до полного его прекращения. На этой стадии происходит клиническая манифестация атеросклероза – проявляются симптомы заболевания.

Бляшки характеризуют следующие показатели:

величина, а, следовательно, степень стеноза (сужения просвета) сосуда;
состояние поверхности – гладкая, неровная, с изъязвлениями;
состав или гистологическая структура – отложение липидов, компонентов крови, фиброз, обызвествление, кровоизлияния.

Эволюция атеросклеротической бляшки – разрывы, фрагментация, кровоизлияние в нее, приводит к осложнениям патологии. Части они, оторвавшись, могут вызвать эмболию мелких ветвей сосуда. Пораженная бляшками стенка артерии теряет эластичность, свои функции, и повышение кровяного давления может вызвать ее разрыв.

Причины патологии

Церебральный атеросклероз относится к многофакторным заболеваниям. Все факторы, повышающие риск его возникновения, можно разделить на 2 большие группы:

модифицируемые – можно устранить или изменить;
немодифицируемые – на них повлиять невозможно.

К первой группе относятся:

повышенное употребление жирной, сладкой, острой пищи;
нарушение липидного баланса – дислипопротеидемия;
дисбаланс гомоцистеина в крови – гомоцистеинемия;
курение;
злоупотребление крепкими алкогольными напитками;
избыточная масса тела;
гиподинамия;
гормональные нарушения;
возрастные изменения;
психоэмоциональное напряжение.

Причинам второй группы являются:

мужской пол;
наследственная предрасположенность.

Если роль холестерина в увеличении риска атеросклероза установлена давно, то гомоцистеин, как фактор, установлен недавно. Нарушение метаболизма этой серосодержащей аминокислоты приводит к:

активизации реакции перекисного окисления жиров;
увеличению количества липидов низкой и очень низкой плотности;
«запуску» эндотелиальной дисфункции;
усилению образования тромбов и повышению коагуляции крови.

Артериальная гипертензия увеличивает риск развития атеросклероза тем, что повышенный ток крови вызывает повреждение сосудистой стенки и облегчается проникновение липопротеинов в ее глубокие слои.

Возрастные изменения также являются одним из ведущих факторов патогенеза. Но не основным, так как исследования показали, что первые признаки атеросклероза определяются уже у детей 10 лет, а к 13-15 годам происходит формирование бляшек. Некоторые кардиологи называют атеросклероз «детской болезнью, которая проявляется во взрослом возрасте».

Повышение распространенности метаболического синдрома – абдоминального ожирения, сахарного диабета 2 типа, приводит к увеличению уровня заболеваемости атеросклерозом среди населения.

Одной из теорий возникновения атеросклероза является эндогенная или экзогенная интоксикация. Токсины, образующиеся внутри организма или попадающие извне, вызывают повреждения эндотелия, изменяют структуру белков, провоцируют воспаление. В детстве процессы выведения токсинов проходят успешнее и быстрее, что объясняет отсутствие симптомов и медленное прогрессирование заболевания. С возрастом способность организма к самоочищению снижается, и болезнь проявляется.

Как правило, патогенез «запускает» не один, а несколько факторов. Мультифакторность затрудняет диагностику и лечение патологии.

Признаки заболевания

Для атеросклероза, в том числе церебрального, характерно медленное и волнообразное течение, в котором чередуются фазы:

прогрессирования;
стабилизации;
регрессии.

Также различают доклиническую обратимую фазу течения заболевания, которая протекает бессимптомно. Второй период – клинических проявлений.

Симптомы болезни различаются в зависимости от стадии заболевания и его формы, локализации очага поражения. Отмечаются следующие общемозговые проявления:

слабость;
быстрая утомляемость;
снижение работоспособности;
когнитивные расстройства – снижение объема памяти, рассеянность внимания, нарушение концентрации и интеллектуальных способностей;
головные боли разной продолжительности и интенсивности;
головокружение и шум в ушах;
нарушение координации движений;
проблемы с речью;
аномалии сна – проблемы с засыпанием, регулярные ночные пробуждения, дневная сонливость;
психоэмоциональные изменения – страх, подозрительность, раздражительность, плаксивость и др.

В зависимости от расположения патологического очага могут отмечаться:

слабость мышц конечностей;
паралич мышц лица и его асимметрия;
потеря чувствительности (онемение) некоторых частей тела;
сильное головокружение;
тошнота и рвота.

Если первые общемозговые симптомы возникают на фоне переутомления, стресса и проходят после отдыха, то впоследствии они усиливаются, дополняются другими проявлениями, обусловленными гибелью нейронов головного мозга.

Самым тяжелым следствием ишемических поражений нервных тканей является деменция, при которой больной не может себя сам обслуживать, нарушаются коммуникативные способности, портится характер. Личность деградирует, разрушается.

Диагностика

На начальной стадии патологический процесс обратим, поэтому главной задачей диагностики является выбор методов, позволяющих обнаружить нарушения как можно раньше. Существующие современные инструментальные исследования позволяют обнаружить атеросклеротические бляшки, нарушения кровотока, оценить состояние сосудов и локализовать область поражения. Для этого применяют:

УЗИ;
КТ и МРТ;
допплерографию;
электроэнцефалографию (ЭЭГ);
ангиографию.

Кроме лучевых методов, назначают лабораторные анализы. Образцы крови исследуют на:

состав;
иммунологический профиль;
свертываемость;
содержание холестерина;
определение плазменных биомаркеров и др.

Продолжается выявление биомаркеров патологического процесса на доклинической стадии заболевания. В таблице перечислены некоторые маркеры атеросклероза:

Функции	Проатерогенные	Атеропротективные
Характеристики крови и кровотока	PAI-1 (протромботический белок I)	t-PA (фермент фибринолитической системы)
Дисфункция эндотелия	АDМА (эндогенный ингибитор оксида азота)	NO (оксид азота)
Воспаление	Lp-PLA2 (биологическая молекула, синтезируемая макрофагами в атеросклеротической бляшке) TNF-α (фактор некроза опухоли α)	—
Адипокины	—	адипонектин

Изучение комплекса биомаркеров и их взаимодействие является перспективным направлением диагностики. Они позволяют оценить индивидуальные факторы риска прогрессирования сосудистой патологии головного мозга.

Методы лечения

На ранних стадиях проводят медикаментозную коррекцию сосудистых изменений, липидного профиля, антитромботическую терапию. Основными группами лекарственных препаратов при церебральном атеросклерозе являются средства с гиполипидемическим эффектом:

статины;
секвестранты желчных кислот;
фибраты;
антиоксиданты;
ингибиторы абсорбции холестерина;
ингибиторы белка, переносящего эфиры холестерина.

Чаще всего назначают лечение статинами. Их потенциал на 30–50% выше, чем липидоснижающая способность фибратов, никотиновой кислоты и эзетимиба. Кроме того, у статинов установлены дополнительные свойства, делающие их незаменимыми в лечении атеросклероза. К ним относятся:

влияние на воспалительные элементы в бляшке;
уменьшение объема липидного ядра (или стабилизация его размера);
влияние на гладкомышечные клетки и синтез коллагена;
укрепление оболочки (покрышки) бляшки;
уменьшение атеротромбогенного потенциала и влияние на локальную функцию эндотелия;
уменьшение вероятности спастических реакций – триггеров разрыва.

Все перечисленное делает препараты этого класса лидерами в лечении атеросклероза, а назначение статинов является обязательным условием ведения больных с любой локализацией процесса.

Лекарства, снижающие риск тромбоза – это антикоагулянты. А препараты, нормализующие сосудистый тонус, – антигипотензивные:

β-блокаторы;
ингибиторы АПФ.

Сосудорасширяющие средства, препараты, активизирующие мозговое кровообращение, улучшают транспорт крови. Противовоспалительные медикаменты купируют воспаление эндотелия.

Продолжается изучение и разработка препаратов, влияющих на глубинные причины атеросклероза. Например, проходят клинические исследования моноклональных человеческих антител, блокирующих ген PCSK9, отвечающий за липидный обмен.

На поздних стадиях медикаментозная терапия не может устранить патологию. В таких случаях применяют оперативное лечение, позволяющее удалить тромбы, бляшки, эмболы и восстановить кровоснабжение мозга:

стентирование – расширение и укрепление суженных мест артерии с помощью стента (металлический или из синтетического волокна);
шунтирование – «обход» пораженного места с помощью пластикового сосуда и др.

Заболевание имеет системную природу. Поражения могут возникать не только в одной или нескольких коронарных артериях. Бляшки обнаруживаются в разных частях кровеносной сети. При обнаружении нескольких очагов рекомендуется проводить поэтапную операцию по восстановлению кровообращения. Такой метод позволяет снизить уровень постоперационных осложнений и риск рецидива.

Операция не может улучшить липидный профиль, поэтому после нее рекомендуется принимать препараты с гиполипидемическим эффектом, в частности, статинов нового поколения.

Профилактика и методы предупреждения прогрессирования патологии

Кроме медикаментозной и оперативной терапии, необходимо изменить образ жизни и пищевой рацион, чтобы устранить факторы, способствующие прогрессированию заболевания и предупреждающие его возникновение:

правильно и сбалансированно питаться;
больше двигаться, гулять на свежем воздухе, заниматься посильными физическими упражнениями;
исключить вредные привычки – курение, употребление спиртных напитков;
избегать стрессов;
употреблять комплексы витаминов и минералов, улучшающих состояние кровеносной системы;
контролировать уровень липидов и сахара крови.

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз благоприятный. Актуальность и широкая распространенность болезни требует комплексного подхода в лечении, совершенствование методов ранней диагностики и разработки эффективных методов консервативной терапии.

Коллектив сайта