Церебральный атеросклероз, описание симптомов, методы лечения и диагностики - Медсестра на дом

Церебральный атеросклероз: причины, симптомы, лечение

Самой распространенной формой сосудистой патологии головного мозга является церебральный атеросклероз. Как правило, от нарушений мозгового кровообращения страдают люди пожилого возраста. Но за последние десятилетия болезнь сильно омолодилась и распространилась на различные категории населения.

Терминология и механизм развития

Согласно современным представлениям об атерогенезе, церебральный атеросклероз – это нарушение транспорта крови по сосудам головного мозга, обусловленное образованием бляшек на стенках и сужением просвета артерий. Бляшки имеют тенденцию к дестабилизации. При разрушении они:

  • провоцируют образование тромбов;

  • приводят к тромбоэмболии артерий;

  • вызывают стеноз сосудов;

  • способствуют разрастанию фиброзной ткани, приводя к склерозированию стенки.

Атеросклероз коронарных артерий приводит к когнитивным нарушениям, сердечно-сосудистым заболеваниям, инсультам, смерти.

Кроме атеросклеротических бляшек (их строения, стабильности структуры), в патогенезе заболевания имеет место гемодинамический фактор. Ток крови оказывает повреждающее воздействие на стенку кровеносного сосуда в местах его изгибов и раздвоения (бифуркации). Около 34% инсультов вызваны последствиями дестабилизации атеросклеротических бляшек и более 15% относятся к гемодинамическому подтипу.

Роль эндотелия

Огромное значение в формировании нарушений играет эндотелий – внутренняя часть кровеносного сосуда. «Выстилка» артерий является не просто барьером, фильтром на границе двух сред. Это важный орган – крупная железа с эндокринными, паракринными и аутокринными свойствами. Она оказывает значительное влияние на риск развития атеросклероза, так как принимает участие в процессах:

  • регуляции сосудистого тонуса и кровотока;

  • коагуляции;

  • тромбоза и фибринолиза;

  • иммунных и воспалительных реакций;

  • неоваскулогенеза – образования новых кровеносных сосудов.

Нарушения отмечаются в отдельной области коронарных артерий и постепенно захватывает все большую их часть. Поэтому атеросклероз считается очаговой хронической патологией.

Механизм образования атеросклеротической бляшки достаточно хорошо изучен. Частицы липопротеидов низкой плотности содержат холестерин. Маленькие фракции соединяются в более крупные с помощью жиров (липидов). Циркулируя в кровяном русле, они «пропитываются» солями, биоактивными компонентами крови.

Эти частицы «налипают» на часть внутренней стенки сосуда, где отмечается повреждение эндотелия. Биоактивные вещества влияют на функции ткани, в частности на синтез оксида азота и чувствительность к ним рецепторов.

Дефицит NO приводит к нарушению тонуса гладкомышечной ткани, усилению адгезивных свойств, активации тромбообразования. Бляшки пропитываются тромбоцитами и лейкоцитами, которые также влияют на работу эндотелия – приводят к спазму сосудов, стимулируют синтез цитокинов и факторов роста.

Патологический процесс, вызывающий церебральный атеросклероз, имеет сложный механизм, который влияет на формы и клиническую картину заболевания.

Стадии патологического процесса

На начальной стадии формируется так называемое жировое пятно. Скопление моноцитов вблизи эндотелия сосудистой стенки морфологически определяется как первая стадия жирового пятна. В очаг поражения подходят клетки иммунной системы – лимфоциты и макрофаги. Они вызывают увеличение размеров бляшки до степени, когда она создает препятствие транспорту крови.

Увеличение количества лимфоцитов и макрофагов, повышение их активности вызывает каскад изменений в функции железы (эндотелия). Зона поражения расширяется, образуются очаги некроза. В результате формируется массивная бляшка с фиброзной покрышкой и липидно-некротическим ядром.

На этом этапе сосудистая стенка уже не может компенсировать рост атеросклеротической бляшки ее дилатацией. Одновременно усиливается дисфункция эндотелия. Отмечается выраженное нарушение кровотока в артерии, вплоть до полного его прекращения. На этой стадии происходит клиническая манифестация атеросклероза – проявляются симптомы заболевания.

Бляшки характеризуют следующие показатели:

  • величина, а, следовательно, степень стеноза (сужения просвета) сосуда;

  • состояние поверхности – гладкая, неровная, с изъязвлениями;

  • состав или гистологическая структура – отложение липидов, компонентов крови, фиброз, обызвествление, кровоизлияния.

Эволюция атеросклеротической бляшки – разрывы, фрагментация, кровоизлияние в нее, приводит к осложнениям патологии. Части они, оторвавшись, могут вызвать эмболию мелких ветвей сосуда. Пораженная бляшками стенка артерии теряет эластичность, свои функции, и повышение кровяного давления может вызвать ее разрыв.

Причины патологии

Церебральный атеросклероз относится к многофакторным заболеваниям. Все факторы, повышающие риск его возникновения, можно разделить на 2 большие группы:

  • модифицируемые – можно устранить или изменить;

  • немодифицируемые – на них повлиять невозможно.

К первой группе относятся:

  • повышенное употребление жирной, сладкой, острой пищи;

  • нарушение липидного баланса – дислипопротеидемия;

  • дисбаланс гомоцистеина в крови – гомоцистеинемия;

  • курение;

  • злоупотребление крепкими алкогольными напитками;

  • избыточная масса тела;

  • гиподинамия;

  • гормональные нарушения;

  • возрастные изменения;

  • психоэмоциональное напряжение.

Причинам второй группы являются:

  • мужской пол;

  • наследственная предрасположенность.

Если роль холестерина в увеличении риска атеросклероза установлена давно, то гомоцистеин, как фактор, установлен недавно. Нарушение метаболизма этой серосодержащей аминокислоты приводит к:

  • активизации реакции перекисного окисления жиров;

  • увеличению количества липидов низкой и очень низкой плотности;

  • «запуску» эндотелиальной дисфункции;

  • усилению образования тромбов и повышению коагуляции крови.

Артериальная гипертензия увеличивает риск развития атеросклероза тем, что повышенный ток крови вызывает повреждение сосудистой стенки и облегчается проникновение липопротеинов в ее глубокие слои.

Возрастные изменения также являются одним из ведущих факторов патогенеза. Но не основным, так как исследования показали, что первые признаки атеросклероза определяются уже у детей 10 лет, а к 13-15 годам происходит формирование бляшек. Некоторые кардиологи называют атеросклероз «детской болезнью, которая проявляется во взрослом возрасте».

Повышение распространенности метаболического синдрома – абдоминального ожирения, сахарного диабета 2 типа, приводит к увеличению уровня заболеваемости атеросклерозом среди населения.

Одной из теорий возникновения атеросклероза является эндогенная или экзогенная интоксикация. Токсины, образующиеся внутри организма или попадающие извне, вызывают повреждения эндотелия, изменяют структуру белков, провоцируют воспаление. В детстве процессы выведения токсинов проходят успешнее и быстрее, что объясняет отсутствие симптомов и медленное прогрессирование заболевания. С возрастом способность организма к самоочищению снижается, и болезнь проявляется.

Как правило, патогенез «запускает» не один, а несколько факторов. Мультифакторность затрудняет диагностику и лечение патологии.

Признаки заболевания

Для атеросклероза, в том числе церебрального, характерно медленное и волнообразное течение, в котором чередуются фазы:

  • прогрессирования;

  • стабилизации;

  • регрессии.

Также различают доклиническую обратимую фазу течения заболевания, которая протекает бессимптомно. Второй период – клинических проявлений.

Симптомы болезни различаются в зависимости от стадии заболевания и его формы, локализации очага поражения. Отмечаются следующие общемозговые проявления:

  • слабость;

  • быстрая утомляемость;

  • снижение работоспособности;

  • когнитивные расстройства – снижение объема памяти, рассеянность внимания, нарушение концентрации и интеллектуальных способностей;

  • головные боли разной продолжительности и интенсивности;

  • головокружение и шум в ушах;

  • нарушение координации движений;

  • проблемы с речью;

  • аномалии сна – проблемы с засыпанием, регулярные ночные пробуждения, дневная сонливость;

  • психоэмоциональные изменения – страх, подозрительность, раздражительность, плаксивость и др.

В зависимости от расположения патологического очага могут отмечаться:

  • слабость мышц конечностей;

  • паралич мышц лица и его асимметрия;

  • потеря чувствительности (онемение) некоторых частей тела;

  • сильное головокружение;

  • тошнота и рвота.

Если первые общемозговые симптомы возникают на фоне переутомления, стресса и проходят после отдыха, то впоследствии они усиливаются, дополняются другими проявлениями, обусловленными гибелью нейронов головного мозга.

Самым тяжелым следствием ишемических поражений нервных тканей является деменция, при которой больной не может себя сам обслуживать, нарушаются коммуникативные способности, портится характер. Личность деградирует, разрушается.

Диагностика

На начальной стадии патологический процесс обратим, поэтому главной задачей диагностики является выбор методов, позволяющих обнаружить нарушения как можно раньше. Существующие современные инструментальные исследования позволяют обнаружить атеросклеротические бляшки, нарушения кровотока, оценить состояние сосудов и локализовать область поражения. Для этого применяют:

  • УЗИ;

  • КТ и МРТ;

  • допплерографию;

  • электроэнцефалографию (ЭЭГ);

  • ангиографию.

Кроме лучевых методов, назначают лабораторные анализы. Образцы крови исследуют на:

  • состав;

  • иммунологический профиль;

  • свертываемость;

  • содержание холестерина;

  • определение плазменных биомаркеров и др.

Продолжается выявление биомаркеров патологического процесса на доклинической стадии заболевания. В таблице перечислены некоторые маркеры атеросклероза:

Функции

Проатерогенные

Атеропротективные

Характеристики крови и кровотока

PAI-1 (протромботический белок I)

t-PA (фермент фибринолитической системы)

Дисфункция эндотелия

АDМА (эндогенный ингибитор оксида азота)

NO (оксид азота)

Воспаление

Lp-PLA2 (биологическая молекула, синтезируемая
макрофагами в атеросклеротической бляшке)

TNF-α (фактор некроза опухоли α)

Адипокины

адипонектин

Изучение комплекса биомаркеров и их взаимодействие является перспективным направлением диагностики. Они позволяют оценить индивидуальные факторы риска прогрессирования сосудистой патологии головного мозга.

Методы лечения

На ранних стадиях проводят медикаментозную коррекцию сосудистых изменений, липидного профиля, антитромботическую терапию. Основными группами лекарственных препаратов при церебральном атеросклерозе являются средства с гиполипидемическим эффектом:

  • статины;

  • секвестранты желчных кислот;

  • фибраты;

  • антиоксиданты;

  • ингибиторы абсорбции холестерина;

  • ингибиторы белка, переносящего эфиры холестерина.

Чаще всего назначают лечение статинами. Их потенциал на 30–50% выше, чем липидоснижающая способность фибратов, никотиновой кислоты и эзетимиба. Кроме того, у статинов установлены дополнительные свойства, делающие их незаменимыми в лечении атеросклероза. К ним относятся:

  • влияние на воспалительные элементы в бляшке;

  • уменьшение объема липидного ядра (или стабилизация его размера);

  • влияние на гладкомышечные клетки и синтез коллагена;

  • укрепление оболочки (покрышки) бляшки;

  • уменьшение атеротромбогенного потенциала и влияние на локальную функцию эндотелия;

  • уменьшение вероятности спастических реакций – триггеров разрыва.

Все перечисленное делает препараты этого класса лидерами в лечении атеросклероза, а назначение статинов является обязательным условием ведения больных с любой локализацией процесса.

Лекарства, снижающие риск тромбоза – это антикоагулянты. А препараты, нормализующие сосудистый тонус, – антигипотензивные:

  • β-блокаторы;

  • ингибиторы АПФ.

Сосудорасширяющие средства, препараты, активизирующие мозговое кровообращение, улучшают транспорт крови. Противовоспалительные медикаменты купируют воспаление эндотелия.

Продолжается изучение и разработка препаратов, влияющих на глубинные причины атеросклероза. Например, проходят клинические исследования моноклональных человеческих антител, блокирующих ген PCSK9, отвечающий за липидный обмен.

На поздних стадиях медикаментозная терапия не может устранить патологию. В таких случаях применяют оперативное лечение, позволяющее удалить тромбы, бляшки, эмболы и восстановить кровоснабжение мозга:

  • стентирование – расширение и укрепление суженных мест артерии с помощью стента (металлический или из синтетического волокна);

  • шунтирование – «обход» пораженного места с помощью пластикового сосуда и др.

Заболевание имеет системную природу. Поражения могут возникать не только в одной или нескольких коронарных артериях. Бляшки обнаруживаются в разных частях кровеносной сети. При обнаружении нескольких очагов рекомендуется проводить поэтапную операцию по восстановлению кровообращения. Такой метод позволяет снизить уровень постоперационных осложнений и риск рецидива.

Операция не может улучшить липидный профиль, поэтому после нее рекомендуется принимать препараты с гиполипидемическим эффектом, в частности, статинов нового поколения.

Профилактика и методы предупреждения прогрессирования патологии

Кроме медикаментозной и оперативной терапии, необходимо изменить образ жизни и пищевой рацион, чтобы устранить факторы, способствующие прогрессированию заболевания и предупреждающие его возникновение:

  • правильно и сбалансированно питаться;

  • больше двигаться, гулять на свежем воздухе, заниматься посильными физическими упражнениями;

  • исключить вредные привычки – курение, употребление спиртных напитков;

  • избегать стрессов;

  • употреблять комплексы витаминов и минералов, улучшающих состояние кровеносной системы;

  • контролировать уровень липидов и сахара крови.

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз благоприятный. Актуальность и широкая распространенность болезни требует комплексного подхода в лечении, совершенствование методов ранней диагностики и разработки эффективных методов консервативной терапии.